Малко проучване предполага, че тежкият COVID-19 може да причини дългосрочни промени във вродената имунна система, която е първата линия на защита срещу патогени. Тези промени могат да помогнат да се обясни защо болестта уврежда толкова много различни органи и защо някои хора с дълги нови корони (LONG COVID) имат високи нива на системно възпаление. Констатациите бяха публикувани онлайн на 18 август 2023 г. в списанието Cell под заглавието „Епигенетична памет на коронавирусна инфекция във вродени имунни клетки и техните предшественици“.
Съавторът на доклада Стивън З. Йозефович, д-р от Weill Cornell Medical College, и неговият екип от изследователи изследваха имунни клетки и молекули в кръвни проби от 38 пациенти с тежка форма на COVID-19 и други сериозни заболявания, както и 19 здрави индивида. Трябва да се отбележи, че те създадоха нова техника за събиране, концентриране и характеризиране на много редки хематопоетични стволови клетки, които циркулират в кръвния поток, като по този начин елиминират необходимостта от извличане на тези клетки от костния мозък.
В тези редки стволови клетки, взети от оцелели от COVID-19, тези автори откриха промени в инструкциите, които включват или изключват гените. Тези промени се предават на техните дъщерни клетки, което ги кара да насърчават производството на имунни клетки, наречени моноцити. В моноцитите на хора, възстановяващи се от тежка форма на COVID-19, промените в генната експресия накараха тези клетки да отделят повече молекули, наречени възпалителни цитокини, отколкото моноцитите на хора, които са здрави или не са имали COVID-19.
Тези автори наблюдават тези промени една година след като тези участници са били заразени със SARS-CoV-2, коронавирусът, който причинява COVID-19. Поради малкия брой хора, участващи в проучването, те не са успели да установят пряка връзка между тези клетъчни и молекулярни промени и здравните резултати.
Тези автори предположиха, че възпалителен цитокин, наречен IL-6, може да играе роля в промените в инструкциите за генна експресия. Те тестваха тази хипотеза при мишки със заболявания, подобни на COVID-19-и при пациенти с COVID-19.
В тези експерименти някои субекти са лекувани в началото на заболяването с антитела, които предотвратяват свързването на IL-6 с клетките. По време на възстановяването тези мишки и пациенти са имали по-ниски нива на променени директиви за генна експресия на хемопоетични стволови клетки, производство на моноцити и производство на възпалителни цитокини, отколкото субекти, които не са получили лечение с антитела. В допълнение, мишките, третирани с тези антитела, имат по-малък брой моноцити в белите дробове и мозъка и по-малко увреждане на органите.
Изображение от Cell, 2023 г., doi:10.1016/j.cell.2023.07.019.
Тези открития предполагат, че SARS-CoV-2 може да доведе до промени в генната експресия, които в крайна сметка насърчават производството на възпалителни цитокини, и че един от тези цитокини може да индуцира тези промени в хематопоетичните стволови клетки дори след края на заболяването, като по този начин увековечаване на процеса.
Освен това тези открития предполагат, че раннодействащият IL-6 може да бъде основен двигател на дълготрайно възпаление при пациенти с тежка форма на COVID-19. Тези констатации хвърлят светлина върху патогенезата на SARS-CoV-2 инфекцията и може да предоставят нови улики за лечение. Тези открития също така подчертават важността на навременната ваксинация с препоръчителните ваксини срещу COVID-19, за които е доказано, че предотвратяват тежко заболяване, хоспитализация и смърт.