Вирусът на хепатит Е (HEV) е основната причина за остър вирусен хепатит. Около 70 000 души умират от болестта всяка година; Въпреки че хепатит Е е често срещано заболяване, но учените знаят много малко за жизнения цикъл на вируса, наскоро Публикувано в доклад от проучване, озаглавен „Рецепторът на епидермалния растежен фактор модулира навлизането на вируса на хепатит Е в човешки хепатоцити HEP-22-1113“ в международното списание Hepatology, Учени от университета в Бохум и други институции разкриха молекулярния механизъм, чрез който хепатит Е навлиза и заразява клетките.
Изследователите казаха, че специалният протеин, наречен рецептор на епидермалния растежен фактор (EGER), играе решаваща роля в процеса на вирусни частици в клетките, откритието или се очаква да помогне за разработването на нова терапия за човешки черен дроб, тъй като има лекарства за EGFR, одобрени да инхибират активността и ефекта на рецептора. Една от причините изследователите да са направили сравнително малко изследвания на хепатит Е е, че преди около три години те разработиха мощен модел на клетъчна култура за изследване, който сега изследователите могат да използват, за да изследват как вирусът заразява клетките.
Първият автор Jil Alexandra Schrader каза, че ние в някои клетъчни линии използваме лекарството във вируса в активността на EGFR протеина, в тези култури наблюдаваме значително намаление на заразените клетки, за да потвърдят това, изследователите използват ко-рецептор е свръхпродуциран клетъчни култури , в този случай инфекцията е повече от нетретирани клетки. Това може да означава, че протеиновият механизъм на EGFR е много важен за вируса в клетката, освен това протеинът извън клетката и може да се комбинира с лигандна част е особено важен за навлизането на вируса, ако липсва, вирусът не може да проникне в клетка, изследователите се нуждаят от допълнителни изследвания, за да определят дали има други фактори в процеса на вирусна инфекция на клетките или дали самите рецептори могат да въведат вируса.
В случая на HCV е добре известно, че още повече рецептори участват в навлизането на вируса в клетките, което може да е така и при изследванията на HEV. Доказателствата за участието на EGF рецепторите в инфекцията са особено интересни, тъй като в момента има одобрени лекарства, които инхибират тяхната активност, които са одобрени в Европа и САЩ за лечение на специфични видове рак, при които рецепторът е хиперактивен и причинява неконтролиран растеж на клетки. Допълнителни проучвания показват дали тези агенти могат да се използват като нова терапия срещу HEE инфекция.
В заключение, резултатите от тази статия предоставят нови улики за идентифициране на жизнения цикъл на EGFR или като потенциална цел за бъдещи учени за разработване на антивирусни стратегии срещу HEE инфекция.