Анкилозиращият спондилит (AS) е хронично възпалително заболяване, което може да причини увреждане на гръбначния стълб, тазобедрените стави и сакроилиачните стави, което води до скованост и болка във врата, гърба, кръста и задните части, а в по-късни тежки случаи може да доведе до "сливане" на ставите, което ги прави неподвижни.
Според статистиката АС се наблюдава често при млади хора на възраст 16 ~ 30 години, мъже. Клиничните данни показват, че има повече от 5 милиона случая на пациенти с АС в Китай, сред които около 150-1 милиона пациенти имат различна степен на увреждане и около 1/20 от тях са причинили тежко увреждане.
Причината за AS не е много ясна, но е тясно свързана с генетични фактори и фактори на околната среда. Понастоящем няма лек за AS, който се използва главно за облекчаване на болка и скованост, контрол и намаляване на възпалението и намаляване на прогресията на заболяването чрез хирургия, комбинирано лечение с лекарства и нелекарства.
Въпреки това, със задълбочаването на разбирането на хората за АС и постоянната промяна на диагнозата и критериите за класификация, лечението на АС навлезе в ерата на биологичните агенти от ерата на традиционните лекарства и постигна скок от 1.0 на 2 .0 и след това до 3.0 пъти.
Възраст 1.0
В ерата 1.0, а именно ерата на традиционните терапевтични лекарства, лечението се фокусира главно върху контрола на симптомите.
Традиционните лекарства за лечение включват нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС), хормони, традиционни синтетични антиревматични лекарства (csDMARD), сред които НСПВС са основното средство за контрол на симптомите.
2.0 Ера
Ерата 2.0, ерата на инхибитора на тумор некротизиращия фактор (TNFi).
TNF- играе важна роля при AS и е основният цитокин, медииращ възпалителния процес на AS. Голямо количество базирани на доказателства медицински доказателства показват, че TNFi може бързо и ефективно да облекчи симптомите на AS на пациентите и да намали активността на заболяването в сравнение с ерата на традиционната лекарствена терапия.
Понастоящем TNFi, одобрени за лечение на AS, включват инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб, етанерцепт, цетузумаб и рекомбинантен човешки тумор некрозис фактор тип II слят протеин рецептор-антитяло.
3.0 Ера
3.0 ера, ерата на интерлевкина.
IL-17 играе важна роля в множество връзки на възникване и развитие на AS, участвайки в развитието на възпаление на мястото на прикрепване и патологично образуване на нова кост, което може да доведе до необратими структурни увреждания.
Понастоящем глобално одобрените инхибитори на IL-17 за лечение на АС включват Cosentyx (secukinumab) от Novartis, Taltz (ixekizumab) от Eli Lilly и Efleira (Netakimab) от Biocad.
През последните години бяха одобрени и няколко нови лекарства в областта на АС, като инхибиторите на JAK тофацитиниб и упатиниб. И двете лекарства са одобрени за употреба при възрастни пациенти с активен AS, които имат неадекватен или непоносим отговор към един или повече TNFI. Въпреки това, за разлика от биологичните продукти, споменати по-горе, тофацитиниб и упатиниб са малки молекули и се прилагат перорално.
Разработени са редица нови лекарства за лечение на АС. Може да се види, че новите лекарствени цели за AS са главно IL-17 и JAK, но MK2 и PDE4 цели са разработени за лечение на AS.
С непрекъснатия напредък на технологията за стволови клетки, все повече и повече експериментални данни показват, че мезенхимните стволови клетки са идеалният клетъчен избор за клетъчна терапия на човешки автоимунни заболявания.
Проучванията са установили, че АС е тясно свързан с автоимунната функция. Дисбалансът на подгрупите Th17/Treg клетки в кръвта на пациенти с AS води до имунни нарушения, очевидни нарушения на имунната функция и различни тъканни увреждания.
Мезенхимните стволови клетки от пъпна връв (UC-MSC) имат силна способност за пролиферация и диференциация и могат да заобиколят болните клетки дълбоко в лезията за кратко време след трансплантацията. С по-нататъшната пролиферация и диференциация на клетките в тялото, увредените клетки могат да бъдат възстановени, докато пасивните клетки могат да бъдат активирани и съответните им функции могат да бъдат постепенно възстановени. Трансплантационната терапия на MSC може да коригира дисбалансирания имунен механизъм и да постигне ефекта от лечението както на симптомите, така и на първопричините.
През 2017 г. проучване на тема „Клинична ефикасност на мезенхимните стволови клетки при лечението на принудителен спондилит“ от д-р Peng Xiao и неговия екип от Halison International Peace Hospital в Hengshui, провинция Хъбей, публикувано в Hebei Medical Journal, показа, че употребата на Терапията с мезенхимни стволови клетки може ефективно да подобри кръвната рутина и нивото на чернодробната функция на пациенти с АС, болката на пациентите е значително облекчена и резултатът от индекса на активност е значително намален.
AS не може да бъде излекуван, честотата на рецидивите е висока, AS е известен също като "безсмъртен рак".
Понастоящем терапевтичните лекарства в настоящите насоки за АС са главно нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС), биологични лекарства, модифициращи заболяването (bDMARD), сулфоазин, глюкокортикоиди и др.
Сред тях НСПВС често се появяват като лекарства от първа линия за лечение и лечението с bDMARD обикновено се препоръчва за пациенти с неадекватен отговор на НСПВС, но много пациенти не постигат очакваните терапевтични цели при лечението с bDMARD.
Освен това, като цяло възможностите за лечение на АС все още са ограничени в сравнение с РА или ПСА и все още са необходими по-високо ефективни лекарства.
