По същество всички човешки тъкани и органи имат способността да се самолекуват и да обновяват увредени или умиращи клетки, в който случай човешкият мозък действа фундаментално различно. По-голямата част от нервните клетки се произвеждат преди раждането и регенеративният капацитет на човешкия мозък е ограничен до няколко области. Така че средната възраст на невроните в мозъка на възрастен е много по-висока от тази на всеки друг тип клетки в тялото, но как човешките неврони се предпазват от случайна клетъчна смърт и поддържат високи нива на функция през целия си живот?
Наскоро, проучване, публикувано в международното списание „Разнообразни зависими от зрелостта и допълващи антиапоптотични спирачки, защитават човешки iPSC-извлечени неврони от клетъчна смърт“ в Cell Death & Disease, Учените от Германия са изследвали клетъчната адаптивност на човешките неврони, за да гарантират тяхната устойчивост; Те използват индуцирани от човека плурипотентни стволови клетки (iPSCs), за да произведат човешки неврони в чаши с култури, С течение на времето тези невронни клетки узряват и да произведат модели на развитие на мозъка, Това позволява на изследователите директно да сравняват млади, новородени неврони и стари, по-зрели, невронни клетки.
Професор Филип Кох обясни, че ако клетките са подложени на натиск или са повредени, при нормални обстоятелства ще се опитат да се адаптират към тези условия, например чрез активиране на програмата за реактивно възстановяване, при определена степен на увреждане, програма за клетъчна смърт, наречена апоптоза (апоптоза) може да се активира за елиминиране на увредени клетки или тъкани, изследователите посочват, че тази програмирана клетъчна смърт може да бъде строго контролирана от различни молекулярни пътища и прагът на клетъчна смърт е много висок в човешките неврони.
Всъщност, след като човешките неврони узреят, те са надарени със сложни и излишни превантивни стратегии за защита срещу стрес и клетъчна смърт; основните компоненти на машините за клетъчна смърт като каспазите са регулирани надолу или напълно затворени, докато защитните пътища като антиапоптозните Bcl-2 протеини от семейството на инхибиторите на апоптотичните протеини (IAPs) са регулирани нагоре. Изглежда, че мозъкът ще развие много рафинирана, сложна и допълваща се мрежа за защита на клетките от смърт, може би като еволюционна адаптация към намалената му способност да се регенерира. Тези защитни механизми на зрелите неврони могат също частично да обяснят защо повечето невродегенеративни заболявания често са защитени в продължение на десетилетия и могат да се появят само в по-напреднала възраст; невродегенеративните заболявания могат да бъдат резултат от комбинация от натрупан клетъчен стрес и увреждане и отслабване на защитни механизми, зависещи от зрелостта.
Взети заедно, настоящите резултати подчертават как човешките неврони са надарени със сложни и излишни превантивни стратегии за защита на клетките срещу стрес и клетъчна смърт.
