H. pylori е основният рисков фактор за рак на стомаха и е посочен като канцероген от клас I. Инфекцията с Helicobacter pylori може да насърчи гастрит, атрофия и чревна метаплазия (IM). Сред индивидите, заразени с Helicobacter pylori, само 1% -3% в крайна сметка развиват GC, което показва участието на други отключващи фактори. Нови доказателства сочат, че има значително присъствие на различни от Helicobacter pylori микробиота в стомашната лигавица и тяхната дисрегулация може да играе роля в развитието на рак на стомаха. Въпреки това, идентифицирането и характеризирането на бактериите, които не са от Helicobacter pylori, асоциирани с рак на стомаха, все още трябва да бъдат проучени.
Наскоро професор Kaili Fu и неговият екип от Института по храносмилателни заболявания към Li Ka shing Institute of Health Sciences, Китайския университет в Хонг Конг, Хонг Конг, характеризират стомашния микробиом на пациенти с отрицателен хеликобактер пилори в различни стадии на стомашен тумор поява, от повърхностен гастрит, атрофичен гастрит, IM до GC, с цел изследване на стомашния микробиом без Helicobacter pylori, и беше разкрито, че Amanita е патоген, който насърчава развитието на стомашен тумор чрез директно взаимодействие със стомашни епителни клетки на TMPC- ANXA2-MAPK ос.
Резултатите показват, че Haemophilus parasuis лесно се колонизира в стомаха на мишки и предизвиква остър възпалителен отговор, водещ до регулиране на провъзпалителни цитокини, включително Ccl20 и Ccl8, и впоследствие навлизане в хроничен стадий, което води до засилен и персистиращ гастрит. Дългосрочната инфекция със Streptococcus може да причини прогресивни стомашни лезии. Увеличаването на Alcian blue положителни клетки и GSII положителни муцинозни клетки на шията, както и намаляването на водещите клетки, положителни за стомашен вътрешен фактор (GIF), показват, че Streptococcus може да индуцира дегенерация и трансформация.
Инфекцията със Streptococcus suis по време на предраковия стадий може също да доведе до повишаване на рН на стомаха и промени в стомашната микробиота, обогатяване на патогенни орални симбиотични бактерии (Prevotella и Aggregatibacter) и изчерпване на пробиотиците B Pseudolongum. В модела MNU, ангиострептококите ще влошат трансформацията на дисплазия и ще увеличат честотата на стомашни тумори, а ангиострептококовата инфекция ще доведе до повишена клетъчна пролиферация в стомашната лигавица и тумори. Експресията на маркерите за плътно свързване CLDN18, OCLN и ZO-1 намалява с времето и инфекцията с Haemophilus parasuis може да наруши функцията на стомашната бариера.
Наскоро професор Kaili Fu и неговият екип от Института по храносмилателни заболявания към Li Ka shing Institute of Health Sciences, Китайския университет в Хонг Конг, Хонг Конг, характеризират стомашния микробиом на пациенти с отрицателен хеликобактер пилори в различни стадии на стомашен тумор поява, от повърхностен гастрит, атрофичен гастрит, IM до GC, с цел изследване на стомашния микробиом без Helicobacter pylori, и беше разкрито, че Amanita е патоген, който насърчава развитието на стомашен тумор чрез директно взаимодействие със стомашни епителни клетки на TMPC- ANXA2-MAPK ос.
Резултатите показват, че Haemophilus parasuis лесно се колонизира в стомаха на мишки и предизвиква остър възпалителен отговор, водещ до регулиране на провъзпалителни цитокини, включително Ccl20 и Ccl8, и впоследствие навлизане в хроничен стадий, което води до засилен и персистиращ гастрит. Дългосрочната инфекция със Streptococcus може да причини прогресивни стомашни лезии. Увеличаването на Alcian blue положителни клетки и GSII положителни муцинозни клетки на шията, както и намаляването на водещите клетки, положителни за стомашен вътрешен фактор (GIF), показват, че Streptococcus може да индуцира дегенерация и трансформация.
Инфекцията със Streptococcus suis по време на предраковия стадий може също да доведе до повишаване на рН на стомаха и промени в стомашната микробиота, обогатяване на патогенни орални симбиотични бактерии (Prevotella и Aggregatibacter) и изчерпване на пробиотиците B Pseudolongum. В модела MNU, ангиострептококите ще влошат трансформацията на дисплазия и ще увеличат честотата на стомашни тумори, а ангиострептококовата инфекция ще доведе до повишена клетъчна пролиферация в стомашната лигавица и тумори. Експресията на маркерите за плътно свързване CLDN18, OCLN и ZO-1 намалява с времето и инфекцията с Haemophilus parasuis може да наруши функцията на стомашната бариера.
Vascular Streptococcus колонизира стомашната лигавица и насърчава остро възпаление
В обобщение, този експеримент идентифицира Streptococcus suis като не Helicobacter pylori, насърчаващ развитието на стомашен тумор и изясни токсичния повърхностен фактор TMPC на Haemophilus parahaemolyticus, свързващ се с ANXA2 върху стомашни епителни клетки, предизвиквайки бактериално прикрепване, инвазия и активиране надолу по веригата на онкогенно MAPK сигнализиране. Следователно това предоставя доказателство, че Streptococcus suis се превръща в патогенен патоген в етапа на развитие на рак на стомаха.